만성 콩팥병(CKD)에서는 콩팥기능장애를 시사하는 고혈압, 부종, 빈혈, 심장기능상실 징후(심장잡음, 허파부종, 가슴막삼출액) 등의 증상이 나타난다.
특히 만성 콩팥기능상실(CKD 병기분류 3기 이상)로 진행되면 콩팥단위가 60% 이상 불가역적으로 감소됨으로써 GFR의 저하(수개월~수년간), 진행성 고질소혈증(hypernitremia), 요독증 등의 증후가 나타난다.
그러나 일반적으로 자각증상이 적어, 콩팥기능은 서서히 저하됨으로써 말기 콩팥기능상실(ESRD)에 이르게 된다.
순환기 증상
만성 콩팥기능상실에서는 Na＋ 배설의 조절폭이 극히 좁혀져 있기 때문에, 보통의 식사에 해당하는 염분 섭취를 계속하면 고나트륨혈증(hypernatremia)을 일으킨다. 고나트륨혈증이 되면 당연히 갈증이 생기므로 물도 마신다. 물도 증가하기 때문에(Na＋과 물은 항상 같이 움직인다. Na＋이 몸에 정체될 때에는 물도 정체된다. 구갈중추가 장애를 받지 않으면 체내의 Na량은 증가하는데 거기에 상응하는 수분을 공급하기 때문에 Na 농도는 정상인 경우가 많다), 순환 혈액량이 늘어나 심장에 부담을 준다.
그리고 요독성 심막염(uremic pericarditis)을 일으켜 혈성 심막액이 정체되기 때문에 심장눌림증(cardiac tamponade)을 일으킨다.  그림 8-4 : 조절폭이 좁은 만성 콩팥기능상실 소화기 증상
극히 초기부터 중추신경계 장애로 인해 식욕저하, 구토, 구역이 나타나고 미각의 소실이 나타난다. 또한 진행되면 출혈 경향에 의한 영향으로 소화관 출혈을 일으킨다. 만성 콩팥기능상실에서는 고가스트린혈증(hypergastrinemia)이 되는데, 이것도 위 · 십이지장 궤양의 형성→소화관 출혈이라는 병태에 관여하고 있다. 시판되는 위장약에는 마그네슘이 들어 있는데, 식욕저하 때문에 위장약을 계속 내복하게 되면 콩팥에서의 마그네슘 배설이 섭취를 따라가지 못해, 결국 고마그네슘혈증(hypermagnesemia)이 되어 중추신경장애를 일으키는 경우도 있다.
조혈기 증상
만성 콩팥기능상실에 의한 erythropoietin의 생산저하와 산증(acidosis)의 영향에 의해 조혈기능은 저하된다. 또한 혈소판 기능도 산증에 의해 저하되어 출혈 경향이 나타나고, 출혈은 빈혈을 더욱 항진시킨다. 단, 혈소판의 기능은 혈액투석에 의해 혈장 중의 GSA(guanidino succinic acid)를 제거하면 회복된다. 콩팥성 빈혈의 치료약으로 erythropoietin 제제를 투여하면 이번에는 상대적으로 철이 결핍되어 철결핍빈혈을 동반하는 경우가 많이 발생하므로 erythropoietin 투여 전에 저장철이 충분한지 반드시 확인해야 한다.
뼈 증상
콩팥기능이 상실되면 P의 배설 저하에 의해 고칼륨혈증(hyperkalemia)과 비타민 D의 활성화 장애가 발생한다. 여기에 동반된 저칼슘혈증(hypocalcemia)을 교정하기 위해 뼈의 Ca이 혈액으로 동원되어 콩팥성 뼈이상증이 된다.
이전에는 고인산혈증(hyperphosphatemia)을 예방하기 위해, Al(OH)3 gel을 경구투여하여, 인산 알루미늄의 형태로 배설시키는 방법이 시도된 적이 있었는데, 알루미늄이 몸에 축적되어 부작용으로 치매(dementia)에 걸리거나 오히려 다발골절(multiple fracture)을 일으키는 경우가 있었다. 현재는 탄산칼슘(CaCO3)을 투여하거나 염산세베라마와 같은 알루미늄을 함유하지 않은 흡착제를 투여하고 있다. |
